segunda-feira, 4 de maio de 2015

A OBESIDADE INTRA-ABDOMINAL OU INTRAVISCERAL ASSIM COMO A OBESIDADE PERIFÉRICA E PERDA DE PESO: A INFLUÊNCIA DO HORMÔNIO DA TIREÓIDE EM ADIPOCINAS - A FUNÇÃO PRIMÁRIA DO TECIDO ADIPOSO É ARMAZENAR ENERGIA NA FORMA DE TRIACILGLICEROL (TG), NEUTRALIZAR O EXCESSO DE LIPÍDEOS CIRCULANTES POUPANDO TECIDOS NÃO ADIPOSOS DE UMA SOBRECARGA DE GORDURA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. (ESTE ARTIGO É ESCRITO EM PORTUGUÊS – INGLÊS – ESPANHOL).

A obesidade e a perda de peso: a influência do hormônio tireoidiano em adipocinas. No sistema imunológico do receptor da leptina são expressos em células hematopoiéticas, onde a leptina produzida por adipócitos estimula o crescimento normal de células da linhagem mielóide e eritróide. Adicionalmente, a leptina atua sinergicamente com outras citocinas através do aumento da proliferação de leucócitos, especificamente células T CD4+. O Hormônio da tireóide relaciona-se à produção de adipocinas pró-inflamatórias - principalmente TNF-α - e antagônica em adiponectina. Estas substâncias podem levar à resistência à insulina, reduzindo a ação da insulina em adipócitos lisogênicos, o que resulta em maiores taxas de lipólise no tecido adiposo. Por outro lado, a restrição calórica afeta a regulação da expressão gênica do tecido adiposo, normalizando adipocinas nas alterações observadas na obesidade. O tecido adiposo é considerado um órgão endócrino e mostra grande dinamismo. Desde 1940 há uma hipótese de que o tecido adiposo tem sinais para se comunicar com outros tecidos, mas apenas mais tarde, foi demonstrado que tal tecido é capaz de sintetizar e segregar um grande número de fatores de proteína (que também atuam como citocinas) chamados coletivamente adipocinas. Estas adipocinas, na maioria das vezes, estão relacionadas, direta ou indiretamente, em processos que envolvam aterosclerose, hipertensão, diabetes 2 de resistência à insulina (RI) (DM2 – diabetes tipo 2), dislipidemia, ou seja, representam o elo entre a adiposidade, síndrome metabólica e doenças cardiovasculares. Entre elas está a leptina, a resistina, a adiponectina, e outros tais como fator de necrose tumoral-alfa (TNF-alfa), interleucina-6 (IL-6), ativador do plasminogênio inibidor-1, proteína estimulante de acilação (PAI-1) (ASP) e fatores envolvidos na renina angiotensina (RAS). 
O Hormônio da tireóide - núcleo do trato solitário (NTS) participa do controle da saciedade, envolvido no final do processo de ingestão de alimentos. Inputs aferentes relacionados a sinais de saciedade incluem nervo vago neurológico e sistema simpático associado com sinais químicos, tais como fatores endócrinos do intestino colecistoquinina. Há muitas interconexões entre núcleos do hipotálamo incluindo o núcleo paraventricular e o NTS. Entre as ações realizadas por outros núcleos hipotalâmicos em relação à homeostase energética, pode se destacar o núcleo ventromedial como um centro de saciedade, o hipotálamo lateral centro de fome e núcleo paraventricular no aumento dos efeitos de gasto energético, com produção de corticotropina hormônio liberador e tireotropina hormônio liberador, ativadores do sistema nervoso simpático. No núcleo perifornical, há produção de orexinas peptídeos denominados A e B, os quais atuam no núcleo ventromedial que inibe a saciedade e aumenta a ingestão de alimentos. Essas áreas recebem axônios do núcleo de neurônios no núcleo arqueado, POMC/CART e NPY/AgRP, sendo considerados como áreas de ação secundárias de leptina (downstream). O papel da leptina no SNC como um regulador desencadeia assim um mecanismo (efeito em cascata), a fim de estimular ou inibir a substâncias que atuam direta ou indiretamente nas áreas do hipotálamo envolvidas no controle do equilíbrio de energia. Em adição aos seus efeitos centrais, leptina também interage com inúmeros tecidos periféricos. Essencialmente, existem duas isoformas principais de receptores de leptina, uma isoforma longa que é necessária para estimulação completa dos transdutores Janus e ativadores de transcrição-quinase de sinal via (JAK-STAT), e as isoformas curtas que resultam na ativação de JAK2, mas não STAT. No músculo esquelético, p. ex., existem as duas isoformas, mas a expressão de isoformas curtas é superior a uma longa, tornando a sinalização da leptina no músculo esquelético ativa de várias cinases incluindo PI3-quinase, Akt (ou PKB), PKC, cinase de MAP quinase e Junho ERK. 
Portanto, a ação preventiva com relação à ingestão dietética saudável, exercícios saudáveis são de inquestionáveis benefícios, mas quem pensa em corrigir a obesidade depois de estar comprometido de forma descontrolada com um “comprimidinho” ou estimular uma cirurgia sem indicação precisa, irá ter uma amarga decepção, pois o nosso organismo não é composto de setores estanques como em um submarino, e tudo está inter-relacionado e o custo de saúde é alto.


OBESITY WITHOUT CONTROL ESPECIALLY THE ABDOMINAL OR VISCERAL AND IMPLICATIONS WITH DYSFUNCTION THYROID, WHY? DR. CAIO JR, JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.

OBESITY INTRA-ABDOMINAL OR INTRA -VISCERAL WELL AS OBESITY PERIPHERAL AND WEIGHT LOSS: THE INFLUENCE OF THE THYROID HORMONE IN ADIPOKINES, PRIMARY FUNCTION OF TISSUE ADIPOSE IS STORING ENERGY IN THE FORM TRIACYLGLYCEROL (TG), NEUTRALIZE THE LIPID EXCESS CURRENT AND SAVING THERE ADIPOSE FABRICS OF A FAT OVERLOAD. FISIOLOGIA-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. (THIS ARTICLE IS WRITTEN IN PORTUGUESE - ENGLISH - SPANISH).

Obesity and weight loss: The Influence of thyroid hormone in adipokines. In the immune system of the leptin receptor are expressed in haematopoietic cells, where the leptin produced by adipocytes stimulates normal growth of myeloid and erythroid. In addition, leptin acts synergistically with other cytokines by increasing the proliferation of leukocytes, specifically T4 cells. Thyroid hormone relates to the production of adipokines pro-inflammatory - especially TNF-α - in adiponectin and antagonistic. These substances may lead to insulin resistance, thereby reducing insulin action in adipocytes lisogênicos, which results in higher rates of lipolysis in adipose tissue. Moreover, caloric restriction affects the regulation of gene expression in adipose tissue, adipokines normalizing the observed changes in obesity. Adipose tissue is considered an endocrine organ and shows great dynamism. Since 1940 there is a possibility that adipose tissue has signals to communicate with other tissues, but only later, it was demonstrated that this tissue is capable of synthesizing and secreting a variety of protein factors (also act as cytokines) called collectively adipokines. These adipokines, most often, are associated, directly or indirectly, in processes involving atherosclerosis, hypertension, diabetes 2 of insulin resistance (RI) and type (DM2 - type 2 diabetes), dyslipidemia, or represent the link between adiposity, metabolic syndrome and cardiovascular diseases. These include leptin, resistin, adiponectin, and others such as tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), interleukin-6 (IL-6), plasminogen activator inhibitor-1, acylation stimulating protein (PAI-1) (ASP) and factors involved in the renin angiotensin system (RAS). Thyroid hormone - nucleus of the solitary tract (NTS) participates in the control of satiety, involved at the end of the food intake process. Afferent inputs related to satiety signals include neurological vagus nerve and sympathetic nervous system associated with chemical signals such as cholecystokinin gut endocrine factors. There are many interconnections between hypothalamic nuclei including the paraventricular nucleus and the NTS. Among the actions taken by other hypothalamic nuclei in relation to energy homeostasis, can highlight the ventromedial nucleus as a center of satiety, as the lateral hypothalamus hunger center and paraventricular nucleus in increased energy expenditure effects such as corticotropin releasing hormone and thyrotropin releasing hormone, the sympathetic nervous system activators. In the perifornical nucleus, there is production of peptides called orexins A and B, which operate in the ventromedial nucleus and inhibits the increase satiety and food intake. These areas receive core axons of neurons in the arcuate nucleus, POMC / CART and NPY / argp, being considered as secondary leptin action areas (downstream). The role of leptin in the CNS as a regulator is thus triggering mechanism (cascade effect), to stimulate or inhibit substances that act directly or indirectly in the hypothalamic areas involved in controlling energy balance. In addition to their central effects, Leptin also interacts with numerous peripheral tissues. Essentially, there are two major isoforms of leptin receptor long isoform that is necessary for full stimulation of Janus transducers and activators of transcription kinase signal (JAK-STAT) pathway, and short isoforms that result in activation of JAK2 but STAT not. In skeletal muscle, for example, the two isoforms exist, but the short isoform expression is higher along a making leptin signaling in skeletal muscle activate several kinases including PI3 kinase, Akt (or PKB), PKC, kinase MAP kinase ERK and June. Therefore preventive action regarding healthy dietary intake, healthy exercise are undeniable benefits to be taken, but who thinks of correcting obesity after being compromised in an uncontrolled manner with a "comprimidinho" or stimulate surgery without precise, will have a bitter disappointment because our body is not composed of tight areas such as in a submarine, and everything is interrelated and the cost of health is high.


OBESIDAD SIN CONTROL DE ESPECIALMENTE LOS ABDOMINAL O VISCERAL Y CONSECUENCIAS CON DISFUNCIÓN TIROIDES, ¿POR QUÉ? DR. CAIO JR, JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.

OBESIDAD INTRAABDOMINAL O INTRA -VISCERAL ASÍ COMO LA OBESIDAD PÉRDIDA PERIFÉRICA Y PESO: LA INFLUENCIA DE LA HORMONA TIROIDEA EN ADIPOQUINAS, FUNCIÓN PRINCIPAL DE ADIPOSO TEJIDO SE CONSERVACIÓN DE LA ENERGÍA EN EL FORMULARIO TRIACILGLICEROL (TG), NEUTRALIZAR EL EXCESO LIPÍDICO ACTUAL Y TEJIDOS PARA AHORRAR HAY ADIPOSO UNA SOBRECARGA GORDURA.FISIOLOGIA-ENDOCRINOLOGÍA-NEUROENDOCRINOLOGÍA-GENÉTICA-ENDOCRINO-PEDIATRÍA (SUBDIVISIÓN DE ENDOCRINOLOGÍA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. (ESTE ARTÍCULO ESTÁ ESCRITO EN PORTUGUÉS - INGLÉS - ESPAÑOL).

La obesidad y la pérdida de peso: La influencia de la hormona tiroidea en adipoquinas. En el sistema inmune del receptor de leptina se expresan en células hematopoyéticas, donde la leptina producida por los adipocitos estimula el crecimiento normal de mieloide y eritroide. Además, la leptina actúa de forma sinérgica con otras citoquinas mediante el aumento de la proliferación de leucocitos, T4 específicamente a las células. La hormona tiroidea se refiere a la producción de adipoquinas pro-inflamatorias - especialmente TNF-α - en la adiponectina y antagónica. Estas sustancias pueden conducir a resistencia a la insulina, reduciendo de ese modo acción de la insulina en los adipocitos lisogênicos, que se traduce en mayores tasas de lipólisis en el tejido adiposo. Además, la restricción calórica afecta a la regulación de la expresión génica en el tejido adiposo, adipoquinas normalización de los cambios observados en la obesidad. El tejido adiposo es considerado un órgano endocrino y muestra un gran dinamismo. Desde 1940 hay una posibilidad de que el tejido adiposo tiene señales para comunicarse con otros tejidos, pero sólo más tarde, se demostró que este tejido es capaz de sintetizar y secretar una variedad de factores proteicos (también actuar como citoquinas) llamado colectivamente adipocinas. Estos adipoquinas, más a menudo, están asociadas, directa o indirectamente, en procesos que implican aterosclerosis, hipertensión, diabetes 2 de resistencia a la insulina (RI) y tipo (DM2 - diabetes tipo 2), dislipidemia, o representar el enlace entre la adiposidad, síndrome metabólico y enfermedades cardiovasculares. Estos incluyen leptina, resistina, adiponectina, y otros tales como factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa), interleuquina-6 (IL-6), inhibidor-1 del activador del plasminógeno, proteína estimulante de acilación (PAI-1) (ASP) y los factores implicados en el sistema renina-angiotensina (RAS). Thyroid hormone - núcleo del tracto solitario (NTS) participa en el control de la saciedad, que participan en el final del proceso de la ingesta de alimentos. Entradas aferentes relacionados con las señales de saciedad incluyen nervio vago neurológico y el sistema nervioso simpático asociado con señales químicas tales como los factores endocrinos del intestino colecistoquinina. Hay muchas interconexiones entre núcleos hipotalámicos, incluyendo el núcleo paraventricular y el NTS. Entre las medidas adoptadas por otros núcleos hipotalámicos en relación con la homeostasis energética, se puede destacar el núcleo ventromedial como centro de saciedad, ya que el centro del hambre hipotálamo lateral y el núcleo paraventricular en aumento de los efectos de gastos de energía, tales como hormona liberadora de corticotropina y hormona liberadora de tirotropina, los activadores del sistema nervioso simpático. En el núcleo perifornical, no hay producción de péptidos llamados orexinas A y B, que operan en el núcleo ventromedial e inhibe el aumento de la saciedad y la ingesta de alimentos. Estas áreas reciben axones centrales de las neuronas en el núcleo arqueado, POMC / CART y NPY / argp, siendo consideradas como áreas de acción de la leptina secundarios (aguas abajo). El papel de la leptina en el SNC como un regulador está desencadenando así mecanismo (efecto de cascada), para estimular o inhibir sustancias que actúan directa o indirectamente en las áreas hipotalámicas involucradas en el control de balance de energía. Además de sus efectos centrales, la leptina también interactúa con numerosos tejidos periféricos. Esencialmente, hay dos isoformas principales de receptor de leptina isoforma larga que es necesario para la estimulación completa de transductores de señal y activadores de la transcripción quinasa (JAK-STAT) vía, y isoformas cortas Janus que resultan en la activación de JAK2 pero No Stat. En el músculo esquelético, por ejemplo, existen las dos isoformas, pero la expresión isoforma corta es superior a lo largo de una señalización de la leptina hacer en el músculo esquelético activar varias quinasas, incluyendo la quinasa PI3, Akt (o PKB), PKC, quinasa MAP quinasa ERK y junio. Por lo tanto la acción preventiva en relación con la ingestión dietética sana, ejercicio saludable son innegables beneficios que deben tomarse, pero que piensa en la corrección de la obesidad después de haber sido comprometida de forma incontrolada con un "comprimidinho" o estimular la cirugía sin precisión, tendrá una amarga decepción porque nuestro cuerpo no se compone de zonas de difícil acceso, como en un submarino, y todo está interrelacionado y el costo de la salud es alto.
Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611


Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. Quão importante é a melatonina na definição do tempo? Quão importante é a melatonina em contribuir para a regulação do eixo neuroendócrino? Ou seja, eixo hipotálamo-hipofisário tendo como ligação o núcleo arqueado, envolvido pelo terceiro ventrículo e estudos em humanos e animais nos fornece um crescente corpo de evidências sobre a relação entre hormônios hipofisários e parâmetros metabólicos...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. No entanto evidências também foram recolhidas a partir de alterações quantitativas e qualitativas em melatonina em diferentes fases da vida...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. O pacemaker circadiano humano, com um período intrínseco entre 23,9 e 24,5 horas, pode ser reposto por baixos níveis de luz...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; G. S. Hotamisligil, “Inflammation and metabolic disorders,” Nature, vol. 444, no. 7121, pp. 860–867, 2006; N. Ouchi, J. L. Parker, J. J. Lugus, and K. Walsh, “Adipokines in inflammation and metabolic disease,”Nature Reviews Immunology, vol. 11, no. 2, pp. 85–97, 2011; M. K. Piya, P. G. McTernan, and S. Kumar, “Adipokine inflammation and insulin resistance: the role of glucose, lipids and endotoxin,” Journal of Endocrinology, vol. 216, no. 1, pp. T1–T15, 2013; H. S. Mattu and H. S. Randeva, “Role of adipokines in cardiovascular disease,” Journal of Endocrinology, vol. 216, no. 1, pp. T17–T36, 2013; C. Procaccini, E. Jirillo, and G. Matarese, “Leptin as an immunomodulator,” Molecular Aspects of Medicine, vol. 33, no. 1, pp. 35–45, 2012; G. Matarese, P. B. Carrieri, S. Montella, V. De Rosa, and A. La Cava, “Leptin as a metabolic link to multiple sclerosis,” Nature Reviews Neurology, vol. 6, no. 8, pp. 455–461, 2010; L. Delort, T. Jardé, V. Dubois, M. P. Vasson, and F. Caldefie-Chézet, “New insights into anticarcinogenic properties of adiponectin: a potential therapeutic approach in breast cancer?” Vitamins and Hormones, vol. 90, pp. 397–417, 2012; N. Knudsen, P. Laurberg, L. B. Rasmussen et al., “Small differences in thyroid function may be important for body mass index and the occurrence of obesity in the population,” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 90, no. 7, pp. 4019–4024, 2005; B. J. Hoogwerf and F. Q. Nutall, “Long-term weight regulation in treated hyperthyroid and hypothyroid subjects,” The American Journal of Medicine, vol. 76, no. 6, pp. 963–970, 1984; T. Reinehr, “Obesity and thyroid function,” Molecular and Cellular Endocrinology, vol. 316, no. 2, pp. 165–171, 2010; R. Docter, E. P. Krenning, M. De Jong, and G. Hennemann, “The sick euthyroid syndrome: changes in thyroid hormone serum parameters and hormone metabolism,” Clinical Endocrinology, vol. 39, no. 5, pp. 499–518, 1993; A. E. Makepeace, A. P. Bremner, P. O'Leary et al., “Significant inverse relationship between serum free T4 concentration and body mass index in euthyroid subjects: differences between smokers and nonsmokers,” Clinical Endocrinology, vol. 69, no. 4, pp. 648–652, 2008; V. Lambadiari, P. Mitrou, E. Maratou et al., “Thyroid hormones are positively associated with insulin resistance early in the development of type 2 diabetes,” Endocrine, vol. 39, no. 1, pp. 28–32, 2011; M. Alevizaki, K. Saltiki, P. Voidonikola, E. Mantzou, C. Papamichael, and K. Stamatelopoulos, “Free thyroxine is an independent predictor of subcutaneous fat in euthyroid individuals,” European Journal of Endocrinology, vol. 161, no. 3, pp. 459–465, 2009. 

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